幽门螺杆菌会引起贫血和血小板减少吗?

　　尽管澳大利亚学者巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)直至2005年才因发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，简称Hp)而分获得诺贝尔生理学或医学奖，但说起幽门螺杆菌，也就是Hp，人们并不陌生。曾有人统计全球Hp感染率在50%以上，发展中国家高于发达国家，由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组所作的一个涉及全国20个省市、40个中心的自然人群Hp感染流行病学调查显示：我国的感染率为40-90%，平均59%;现症感染率42-64%，平均55%。消化系统疾病是人群的常见病、多发病，医学界也逐渐认识到，Hp是慢性胃炎的主要病因，是消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)的重要致病因素，在胃癌的发生中也起重要作用，已经被世界卫生组织确认为胃癌的头号致癌因子，甚至与一种胃淋巴瘤——胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生也密切相关。其实，除了消化系统疾病，Hp还与其他系统的疾病存在相关性，比如，Hp感染与不少血液系统疾病，包括缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、特发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜等密切相关，前述的胃黏膜相关淋巴瘤也是一种血液系统疾病。

　　Hp与缺铁性贫血 Hp感染除了引起消化性溃疡、消化道长期慢性出血外，还会引起弥漫性萎缩性胃炎，使胃酸分泌减少，影响铁的吸收;Hp的生长繁殖又需要消耗铁，使得机体缺铁“雪上加霜”。另外，Hp本身会干扰铁代谢。因此，Hp与缺铁性贫血的关系比较密切。通常情况下，缺铁性贫血经控制出血和补充铁剂，治疗效果都比较理想，但是如遇难治性缺铁性贫血，就应该要注意到有没有Hp感染。某些难治性缺铁性贫血经Hp根除性治疗，即使不再继续补铁也能改善铁状况，使贫血得到纠正。

　　Hp与巨幼细胞性贫血 巨幼细胞性贫血主要是由于体内缺乏维生素B12或叶酸所致。Hp菌株产生的内毒素使受感染的机体产生抗体，通过自身免疫机制损伤胃黏膜细胞，导致萎缩性胃炎，使胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌减少。食物中的维生素B12必须经过胃酸和胃蛋白酶的作用才能释放出来，经与内因子结合才能被利用。因此，Hp感染会影响维生素B12的吸收，导致维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。此外，维生素B12的缺乏还会影响神经系统，表现为四肢远端麻木、深感觉障碍、共济失调、椎体束征、抑郁、记忆障碍等，严重者可出现精神异常症状。

　　Hp与特发性血小板减少性紫癜 特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性出血性疾病，自身免疫的异常使血小板生成不足和破坏过度，病人因血小板减少而出现不同程度的出血症状。早在1998年，就有国外学者发现Hp感染与该病相关，成功根除Hp后，血小板计数能得到不同程度的回升。因此，如果特发性血小板减少性紫癜疗效不佳，可以考虑检查一下有无Hp感染，或许血小板计数会随着Hp的根除而得到有效回升。

　　Hp与过敏性紫癜 过敏性紫癜也称为变应性皮肤血管炎，以非血小板减少性皮肤紫癜、腹痛、关节炎、肾炎为特征，是儿童时期的常见病，成人也可发病。有学者发现过敏性紫癜与Hp感染存在一定的相关性，当Hp被清除后紫癜的临床症状也完全消失。Hp本身和其代谢产物的慢性持续性刺激，会激发机体产生一系列免疫反应，出现过敏性紫癜的临床症状，同时Hp感染也会削弱胃黏膜屏障功能，增加机体与消化道内食物、药物、病原体等变应原的接触机会，放大过敏反应的程度。

　　Hp与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 胃黏膜相关淋巴瘤是一种低度恶性淋巴瘤，病变发展呈局限性。目前，Hp感染可以引发胃黏膜相关淋巴瘤的观点已经得到国内外学术界的普遍认可，抗Hp治疗也已经成为胃黏膜相关淋巴瘤的一线治疗方案。

　　Hp的传播方式主要为“人—人”、“粪—口”途径，也可通过内镜传染，在家庭内有明显的聚集现象，因此如家里有人感染时要实行分食，并对餐具进行消毒。Hp通常寄居在人的幽门部，但口腔也是寄生地，尤其牙菌斑里数量最多，是Hp反复感染的重要原因，因此要使用有杀菌功效的漱口水。

　　Hp感染的诊断方法有很多，常用的包括通过胃镜取胃黏膜活检的侵入性检查和血清Hp抗体、13C-或14C-尿素呼气试验、粪便Hp抗原等非侵入性检查。对于缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、特发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜等血液系统病人，如果常规治疗效果不佳，不妨通过非侵入性的13C-或14C-尿素呼气试验检查一下有无Hp感染，并进行相应治疗。

　　随着人群对某些抗生素的耐药率上升，根除Hp的治疗方案也由三联疗法更新为含质子泵抑制剂(PPI)、铋剂加两种抗生素的四联疗法，疗程10天或14天，疗程结束时如患者消化道症状未缓解，可继续用PPI抗酸治疗2～4周。注意治疗后的Hp复查。